溫馨的紫羅蘭

很多人都有全身痠痛,脖子肩膀僵硬的問題,通常來說,只要稍作活動或按摩,症狀應該都會趨緩

但是,如果這些問題一直以來都改善不大,甚至影響到了生活作息,問題恐怕就沒那麼簡單~

*肌筋膜疼痛症候群(myofascial pain syndrome；MPS)

指身體局部的肌肉疼痛，同時有激痛點(trigger point；Trp)的出現。

什麼是激痛點呢?
仔細摸摸看自己不舒服的地方,在觸摸激痛點時可以感覺到特殊的現象，稱為激痛點現象 (The trigger point phenomena)：
1.壓激痛點會出現局部疼痛(localized tenderness)
2.順著肌纖維生長方向觸診可以發現帶狀條索、筋結，稱為緊帶區 (taut band)
3.用力壓激痛點會出現局部彈跳反應，甚至出現傳導痛(referred pain),也就是不只局部痛,其他不相關的地方也有感覺。

在醫學上大致要區分激痛點和壓痛點(tender point)的不同
a.壓肌肉某一點會痛，但沒有疼痛擴散的現象，該點稱為壓痛點
b.壓肌肉某一點會痛而且疼痛會擴散、甚至出現局部彈跳反應(local twitch response )，則該點稱為激痛點

*病理機轉

找出激痛點對於診斷MPS有很大的意義，目前對激痛點的形成主要有兩種說法：

(一)代謝危機論(metabolic crisis concepts)

激痛點的發生是由急性傷害，或是多次重複的小傷害引起肌纖維受傷所造成。
導致小傷害的原因有：長時間姿勢不良、缺乏運動、營養失調(如維他命缺乏)、睡眠障礙、關節炎等。
傷害或壓力會使得肌肉內的能源供應者ATP產生障礙，
鈣離子無法回收而留滯在細胞質內不斷的活化「肌動蛋白-肌凝蛋白」(actin-myosin) 收縮機制，形成「痙攣」現象。
如果收縮的肌纖維數夠多，就會形成一條緊繃的肌肉，這將增加新陳代謝速率，而產生代謝物的堆積。
局部肌肉酸度增加而刺激疼痛感受器，造成明顯的局部酸痛和遠端牽引痛。
甚至引發「惡性循環」，肌肉收縮造成局部缺血、缺氧、分泌刺激受傷部位的化學物質……使肌肉內部組織進一步發炎、疼痛。
疼痛又使肌肉持續收縮，再度導致組織缺血、缺氧。


(二)神經肌肉接合功能異常論(neuromuscular junction dysfunction theory)

在激痛點處插入單極電極針，發現激痛點的電極變化與終板電極類似，
只是激痛點先產生負性電位，與一般運動神經電位先產生正性電位不同。
認為激痛點是由許多小病兆(loci)組合而成，這些病兆如針尖般大小，至於病兆從何而來？可能就是附近的神經肌肉結合異常所導致。
激痛點內含有許多小病兆，因此，治療疼痛必須先針對激痛點做處理。

*臨床症狀

局部肌肉疼痛，在疼痛區域內有激痛點出現，按壓激痛點有傳導痛(referred pain)，
這些疼痛區域大部份出現在頸、肩膀、上肢、下背、下肢等區域。
除了激痛點外，其餘的身體檢查是正常，沒有明顯關節腫脹或神經功能缺失，
但關節活動度 (ROM)可能因為疼痛而減少，關節囊沾黏情形可能會出現，肌力也可能因疼痛症狀而減弱。

1.頭頸部：出現張力性頭痛(tension-type headache)、顳頷關節疼痛(TMJ)、頸部酸痛、脖子偏斜一側。
2.肩膀：出現類似肌腱炎或關節炎的疼痛，甚至傳至手臂。
3.下背：下背部出現疼痛，活動範圍受到限制。
4.上肢、下肢：引發相關部位的疼痛、傳導痛。

有些肌筋膜疼症患者更伴有自主神經症狀，如耳鳴、流淚、眩暈、心悸等症狀。
腹部的肌筋膜疼痛症候群常以便秘或腹瀉症狀表現。
有些患者可能伴有失眠焦慮，而被診斷為焦慮症、慮病症、憂鬱症等。

*如何診斷?

1. 問診（針對發病的過程、疼痛的型態、加重或減緩疼痛的動作）
2. 觸診（尋找激痛點（Trp）、帶狀條索 (taut band)，以確認是何部位肌肉所引發之疼痛）

除了疼痛症狀解除外，必須包括消除激痛點，但這些處理只能使症狀緩解，屬於治標而非治本。
最重要是找出造成肌筋膜疼痛症候群的根本原因，才能預防肌筋膜疼痛再度發生。

*判定根本原因為何？根本原因主要分成三類：

1.結構因素(mechanical factors)：
起因於患者身體結構，包括骨骼長短不一、肌力不平衡、姿勢不良或肌肉長期使用、勞動或受到壓迫所致，這個因素為最常見。

2.系統因素(systemic factors)：
包括營養不均衡、神經內分泌功能不全、代謝異常等……生理系統異常造成疼痛症狀。

3.心理因素(psychological factors)：
如情緒低落、抑鬱、慢性焦慮狀態、強迫症等心理情緒因素

*治療方面,可分為藥物以及非藥物的措施。
藥物治療包括以下數種:
1. 非類固醇止痛藥(NSAID)
2. 抗憂鬱劑
3. alpha 2 adrenergic agonist: 臨床上最常使用的有 clonidine 以及tizanidine。
tizanidine的作用機轉乃是抑制脊髓內的多突觸傳導路徑，並減少aspartate, glutamate以及substance P的釋放。
同時也可以作用於腦部提高痛覺的閾值。
4. 抗癲癇藥物: 截至目前為止仍無對照性的實驗針對抗癲癇藥物對於肌筋膜疼痛症候群的療效做研究。
5. Tramadol: 是一弱效的opoid agonist，可以抑制脊髓內血清張力素以及正腎上腺素的再回收
6. 短效性或長效性麻醉劑:
治療初期，以短效性或長效性麻醉劑做激發點 (trigger point) 的局部注射，
注射時若可見到肌束跳動的反應，可以讓病人得到快速的疼痛緩解。然而須配合運動或物理治療，否則長期而言效果有限。
7. 肉毒桿菌毒素 (Botulinum toxin type A): 以肉毒桿菌毒素做激發點(trigger point)的局部注射，
8. 中藥治療可用在不想服用或避免西藥副作用的病人

疼痛治療的新趨勢：
一、使用「非止痛藥」來止痛：
　　由於對細胞膜上與疼痛相關的接受器的研究越來越清楚，利用與接受器結合的藥物來減輕疼痛成為明智的選擇。
於是藥物不再侷限於非固醇類消炎藥及鴉片類，不但可以強化止痛的品質，並減輕藥量過重所併發的副作用。
例如：三環抗憂鬱藥物，能調節腦部的化學物質的平衡，特別是能降低神經細胞對 5HT 及 noradrenalin 的再吸收,安全性高。
　　 抗癲癇藥物，Carbamazepine (Tegretol & Ograve;) 運用在神經性疼痛合併撕裂性疼痛或放電性疼痛症狀。
Neurotin 的副作用比其他的藥物要來的低，已被視為其他各類神經痛的救星。
a1 交感抑制劑；a2交感興奮劑，與嗎啡同時並用脊椎體內注射，能大大增強嗎啡的止痛效果。
抗心率不整藥 mexiletine ，因具神經麻醉作用，也被運用於止痛。
ketamine，可作用在神經細胞的NMDA接受器，而抑制中樞神經敏感化
Baclofen 是肌肉鬆弛劑，可阻擋疼痛的信號傳遞及減少中樞性敏感化。
Capsaicin 是辣椒膏，可作表面貼塗抹。

二、給藥途徑的改變：

脊髓給藥，可以最少的劑量達到最高的止痛效果。
經皮吸收藥劑型,將短效的止痛藥製成經皮吸收劑型(TTS-fentanyl, DurogesicO)而成為超長效，長時間穩定的藥物血中濃度。
病患自控式止痛(patient-controlled analgesia)：
　　
三、神經阻斷術
　　包括周邊神經阻斷，中樞神經阻斷。

四、神經調整療法 (Neuromodulation Technique) ：
　　利用人體內原本就存在的下行性鎮痛系統，強化大自然賦予我們對疼痛的「免疫系統」，可說是另一種的自然療法。

另外,你可能也看過一種機器,有貼片式的電極,貼上之後打開開關,肌肉開始抽動,這叫TENS
很適合想嘗試針灸又恐懼於針灸的病人使用



*經皮神經刺激器 (Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation; TENS)
將電極片貼在皮膚靠近疼痛點、激發點或穴位上，在病患不至於產生疼痛下，持續電刺激10至30分鐘，
因為有部分針灸的效果，又稱「西洋針灸」。
一般可分成低頻或高頻刺激兩種，低頻刺激引發體內內源性嗎啡類物質生成；而高頻刺激則引發非鴉片類鎮痛網路興奮。

*其他有關於非藥物的治療,則包含以下幾種:
1. 姿勢的矯正
2. 壓力處理: 肌筋膜疼痛症候群好發於心理壓力大的時候,學習身心放鬆的技巧以及壓力的應對之道，有助於減少肌筋膜疼痛症候群的發作。
3. 按摩: 研究顯示按摩配合伸展運動可以減少激發點的數目，使病人較放鬆並減少肌肉疼痛的程度。
4. 經皮神經電刺激 (transcutaneous electric nerve stimulation TENS):
使用高頻率以及高強度的經皮神經電刺激可以減緩肌筋膜疼痛，若使用低強度的經皮神經電刺激，則無法產生顯著療效。
5. 治療性超音波: 雖然常被應用於肌筋膜疼痛症候群的治療，對於激發點施予超音波，但是並無文獻證實其具體療效。
6. 運動治療: 伸展運動乃是運動治療肌筋膜疼痛症候群最重要的部分，因為肌肉處在緊繃和縮短的狀態和疼痛的產生息息相關。
緩慢且持續的牽拉伸展配合藥物或激發點注射是最有效的治療方法。病人在日常生活中如果發現某一個動作會引發疼痛，
此時應先停止，再試著緩慢溫和地順著剛剛動作的方向做牽拉伸展，藉以使緊繃的肌肉慢慢鬆開。
7. 針灸治療在一些病人有緩解疼痛的效果
8. 筋骨痠痛禁食：香蕉、橘子、芋頭、糯米、椰子汁、酒
9. 按摩或是推拿可選用一些常用的穴位:風池.秉風.天柱.膏肓.合谷.後溪.外關.陽陵泉.懸鐘.